Application of the drug "lactofiltrum" in the complex treatment of patients with itchy dermatoses

АД в соответствии с Международной классификацией болезней 10пересмотра (МКБ-10) имеет свои диагностические критерии и является собственно нозологической формой. Заболеваемость АД среди детей в развитых странах составляет от 12 до 37%, а среди взрослого населения – 0,2-2%, в России заболеваемость АД – 5,9%[1].

Наиболее часто АД заболевают дети в течение первых двух лет жизни, хотя болезнь может проявляться в любом возрасте. С возрастом частота АД уменьшается: у половины из них заболевание проходит к 15-16 годам, у остальных может наблюдаться в течение всей жизни [2]. ПриАД имеет место комплексное взаимодействие нескольких иммунных и неиммунных факторов, которые известны пока частично.

Единой классификации АД не существует. АД подразделяют на экзогенный, ассоциированный с респираторной аллергией, и эндогенный, с нею не связанный. Неаллергической природы АД наблюдается у 10-40% всех больных АД. Рабочая классификация АД, признанная отечественными авторами, выделяет возрастные периоды, стадии болезни, степени тяжести и распространённость кожного процесса. Возрастные периоды болезни: младенческий (до 2х лет), детский (от 2 до 13 лет), подростковый и взрослый (от 13 лет и старше)[3].

Выделяют следующие стадии болезни: 

• стадию обострения  характеризуют как фазу выраженных и умеренных проявлений АД;
• стадию ремиссии (полной и неполной).

По распространённости АД оценивают, как ограниченно локализованный, распространённый и диффузный. По степени тяжести процесса АД разделяют легкое, средней тяжести и тяжелое течение заболевания. Для оценки степени тяжести АД используют полуколичественные шкалы, наиболее широкое применение получила шкала SCORAD (ScoringofAtopicDermatitis).

АД часто осложняется присоединением вторичной инфекции: бактериальной, грибковой или вирусной [2]. 

Клинический диагноз АД ставят на основе характерной клинической картины в виде папулёзных высыпаний, сухости кожи, шелушения, эритемы, инфильтрации, расчёсов, лихенизации и кожного зуда. У больных АД нарушен сон.

Лечение АД включает следующие направления:

• элиминация причинных аллергенов;
• наружная и системная фармакотерапия;
• обучение, реабилитация и профилактика.

Системная фармакотерапия предусматривает применение антигистаминных лекарственных средств (ЛС), глюкокортикостероидов, антибактериальных, седативных и других психотропных средств, иммунотропных препаратов, а также ЛС, воздействующих на другие органы при нарушении их функции[1, 2, 3].

Установлена прямая зависимость между уровнем общего IgE и наличием очагов бактериальной инфекции [4]. Чрезвычайно важным фактором в развитии АД является паразитарная инфекция, обусловленная различными гельминтами и простейшими.По данным Н. П. Тороповой [5], у 30% обследованных детей, страдающих АД, обнаружено 15 видов различных паразитов. Продукты жизнедеятельности гельминтов и их токсины способны вызывать активацию иммунокомпетентных клеток, гиперпродукцию иммуноглобулинов, в особенности,IgE, а также образование иммунных комплексов и нарушениеТ-клеточного звена иммунитета [4, 5].

Также к причинным факторам, а согласно определению Leung (1996), к иммунологическим стимуляторам атопии в целом, и АД, в частности, относятся аллергены, инфекционные агенты и ирританты [6] .

Многочисленными исследованиями была доказана роль пищевых и ингаляционных аллергенов в формировании АД.В раннем детском и дошкольном возрасте наиболее частыми аллергенами являются пищевые, а в более старших возрастных группах — ингаляционные [2].По существу, пищевая аллергия — это стартовая сенсибилизация, на фоне которой в силу сходства антигенной структуры и развития перекрестных аллергических реакций формируется гиперчувствительность к другим видам аллергенов: пыльцевым, бытовым, эпидермальным [3].

Одним из факторов риска развития кожных проявлений АД, особенно тяжелых его форм, является необоснованное и часто бесконтрольное применение лекарственных препаратов или их комбинаций. Обоснованным представляется назначение приАД комплексной терапии гипосенсибилизирующих, седативных препаратов, энтеросорбентов [1].

ЛФ состоит из двух активных компонентов: лигнина и лактулозы.  Высокая сорбирующая активность лигнина обусловлена тем, что это природныйэнтеросорбент из продуктов гидролиза древесины. Кроме того, лигнин обладает неспецифическим дезинтоксикационным действием – связывает в кишечнике и выводит из организма патогенные бактерии и их токсины, лекарственные препараты, алкоголь, аллергены, избыток некоторых продуктов обмена веществ, ответственных за развитие экзогенной интоксикации [7]. 

Другой составляющей ЛФ является лактулоза, синтетический дисахарид, гидролизирующийся в толстом кишечнике, где под его влиянием изменяется флора (увеличивается количество бифидобактерий и лактобацилл), а за счёт образующихся органических кислот (молочной, муравьиной, уксусной) подавляется рост патогенной флоры и уменьшается продукция азотсодержащих токсических веществ. При этом усиливается осмотическое давление в просвете толстого кишечника и стимулируется перистальтика.Комплексное действие препарата направлено на нормализацию микробиоценоза толстого кишечника и снижение интенсивности экзогенных токсических состояний [2, 7].

• атопического дерматита – 11 человек;
• диффузного нейродермита – 5 человек.

У всех больных были выражены интоксикация и сильный зуд. Мы назначили комплексную терапию, включающую дезинтоксикационные средства, гипосенсибилизирующие препараты, антигистаминные средства, различные пищеварительные ферменты, части больных – гепатопротекторы. Все больные получали лактофильтрум по 2 таб. 3 раза в сутки в течение 14 дней. 

1. Курбачева О.М. Принципы терапии аллергических заболеваний//Consiliummedicum. - 2002. - Том 2. - N 2. - С. 19-29.

2. Смирнова Г. И. Современная концепция атопического дерматита у детей. М., 2006.132 с.

3. Иванов О.Л. Атопический дерматит: современные представления // Русский медицинский журнал. — 2007. — Том 15,N 19 . — С. 1362-1366.

4. Назаров П.Г., Горланов И.А., МилявскаяИ.Р. Атопический дерматит: иммунологические аспекты // Аллергология: Научно-практический журнал. — 1999. — N 2 . — С. 28-35.

5. Торопова Н. П., Синявская О. А. Экзема и нейродермит у детей, 3-е изд. Свердловск, 1993. 447 с.

6. Leung D. Y. M. Current Allergy And Clinical Immunology. 1996. P. 24-29.

7. Грачева Н.М., Щербакова И.Т., Партин О.С. и др. Влияние пребиотика "Лактофильтрум" на слизистую оболочку гастродуоденальной зоны у больных хроническими заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки // Новые лекарственные препараты: экспресс-информация. - 2006. - N 1 . - С. 24-30.