Оптимизация антибактериальной терапии при лечении острых респираторных инфекций у детей

Использование антибиотиков без показаний к их назначению, как известно, повышает риск селекции резистентных штаммов микробов и побочных явлений антибактериальной терапии, среди которых аллергические и токсические реакции, гематологические нарушения и диспептические явления. Кроме того, антибиотики угнетают не только патогенную, но и нормальную микрофлору, вызывая качественный и количественный дисбаланс микробных популяций (в первую очередь желудочно-кишечного тракта) [3, 8]. Проявления дисбактериозов весьма разнообразны: от бессимптомного течения до четко очерченных тяжело протекающих клинических форм, таких как антибиотикоассоциированная диарея (ААД). Согласно современному определению ААД – это три (и более) эпизода неоформленного стула в течение двух и более последовательных дней, развившихся на фоне антибактериальной терапии и вплоть до 4-недельного срока после отмены антибиотиков [9]. ААД встречается у 5–25% пациентов, получающих антибиотики [10–12].

Побочные реакции служат причиной прекращения терапии у 50% пациентов и в 30% случаев требуют дополнительного лечения [13]. В последние годы большое внимание при коррекции микробной экологии кишечника уделяется пребиотикам, которые селективно воздействуют на индигенную микрофлору без усиления роста и размножения токсин-продуцирующих клостридий, токсигенных штаммов кишечной палочки и бактероидов [1].

Одним из наиболее изученных и хорошо себя зарекомендовавших пребиотиков является лактулоза.

Лактулоза – это дисахарид, состоящий из остатков молекул галактозы и фруктозы, синтетический стереоизомер молочного сахара, получаемый промышленным способом. В природе не встречается. Лактулоза не всасывается в кишечнике человека, поскольку у человека нет ферментов, способных гидролизовать лактулозу. Лактулоза, доходя в неизмененном виде до толстой кишки, захватывается и метаболизируется бактериями толстой кишки, способными ее усваивать. При этом продукты бактериального метаболизма лактулозы сдвигают водородный показатель pH среды в толстой кишке в кислую сторону, угнетая тем самым рост и размножение патогенных микроорганизмов и создавая более благоприятную среду для размножения «полезных» сапрофитных бактерий. В присутствии лактулозы не возникает кандидозов, она препятствует размножению Clostridium difficile. Эти эффекты лактулозы широко используются в лечении дисбактериоза кишечника.

Прием пребиотической дозы лактулозы не приводит к изменению частоты стула, а, наоборот, способен оказывать антидиарейное действие, которое в данном случае реализуется через те же механизмы, что и действие пробиотиков: рост сахаролитической микрофлоры способствует конкурентному торможению роста протеолитической микрофлоры, что снижает продукцию энтеро- и цитотоксинов. Таким образом, низкие дозы лактулозы обеспечивают нормализацию кишечной микрофлоры без послабляющего эффекта, что позволяет использовать препараты, ее содержащие, в качестве патогенетического средства для коррекции кишечного дисбактериоза [14].