Этиопатогенетическая терапия ОКИ вирусной этиологии у детей

В 1972 г. в штате Огайо (США) был открыт вирус Норфолка (норовирус) — возбудитель гастроэнтеритов у детей. Роль ротавируса как этиологического фактора диареи впервые была установлена в 50-х годах прошлого столетия у животных. В 1973 г. ротавирус обнаружили в копрофильтрате детей, больных гастроэнтеритом, и доказали его роль как этиологического фактора. В последующие годы этиологическая структура вирусных диарей существенно расширилась. Было установлено, что вирусные диареи человека могут быть обусловлены такими инфекционными агентами, как астровирусы, саповирусы, коронавирусы, торовирусы, аденовирусы (серотипы 31, 40, 41), энтеровирусы Коксаки A (серотипы 18, 20, 21, 22, 24), ЭСНО- и реовирусы, а также вирус гриппа типа A (H5N1), бокавирусы и др. [1—5].

Ротавирусы являются причиной более 125 млн. случаев детского гастроэнтерита и примерно 440 000 летальных исходов в год. В США ежегодно регистрируется до 23 млн заболеваний, вызванных норо

вирусами, из них до 300 случаев с летальным исходом [6, 7, 8]. В России удельный вес вирусных диарей в общей структуре заболеваемости ОКИ у детей составляет от 18—24% в летнее время и до 70—78% в осенне-зимне-весенний период. В Москве наиболее распространены ротавирусы группы A (54,3%), норовирусы 2-го генотипа (25,2%) и аденовирусы (13,2%), реже — астровирусы (4,5%) и по 1—1,2% случаев — ротавирусы группы C, норовирусы 1-го генотипа и саповирусы [9—11].  

Независимо от этиологического фактора вирусные энтериты и гастроэнтериты протекают по осмотическому типу диареи. В основе «пускового» механизма диареи и инфекционного процесса лежит дисахаридазная (главным образом лактазная) недостаточность, развивающаяся в результате репликации вирусов в эпителиальных клетках тонкого кишечника. В результате ферментопатии нерасщепленные углеводы (дисахариды) не всасываются, накапливаются в просвете кишечника и, обладая высокой осмотической активностью, препятствуют всасыванию воды из кишечника. Под влиянием микрофлоры дисахариды подвергаются брожению, сопровождающемуся образованием большого количества газа (бродильной диспепсии — метеоризма). Повышенное газообразование способствует появлению болевого синдрома и ускоренной перистальтики кишечника — «водянистой» диареи. Тяжесть и исход заболевания зависит от наличия и выраженности токсикоза и эксикоза (рис. 1).

Заболевания носят выраженный сезонный характер (осенне-зимний период года), причем болеют преимущественно дети раннего возраста. Характерно острое начало с повышением температуры тела (до 38—39°С) и повторной рвотой. Одновременно или через несколько часов появляется жидкий, обильный водянистый стул желтого или желтозеленого цвета, непереваренный, нередко пенистый или брызжущий до 10—15 и более раз в сутки. Боли в животе связаны главным образом с повышенным газообразованием, имеют схваткообразный характер, как правило, сопровождаются урчанием в животе. Патологические примеси в стуле (слизь, зелень, кровь) отсутствуют, а испражнения нередко имеют резкий кислый запах.

Наиболее часто вирусные гастроэнтериты регистрируется у детей в возрасте от 6 месяцев до 3 лет. Именно в этом возрасте наиболее высок риск заражения и тяжелого течения заболевания с развитием тяжелой дегидратации и возможным летальным исходом.

В последнее время наряду с изучением этиологической структуры, особенностей клинических про явлений и патогенеза вирусных диарей (рис. 1) изучаются вопросы стратегии и тактики комплексной терапии. Этиопатогенетическая терапия строится в основном исходя из патофизиологических представлений о механизме развития диареи и инфекционного процесса (рис. 2).