Minolexin in acne vulgaris treatment standards

Основными факторами в патогенезе развития вульгарных угрей являются гиперпродукция кожного сала, фолликулярный гиперкератоз, патогенезе развития воспаление внутри и в окружности сальной железы и размножение бактерий Propionebacteria acne (P. acne) [1]. Механизм действия последних остается предметом детального изучения ученых (рис. 1).

Установлено, что P.acne способны взаимодействовать с маркерами врожденного иммунитета, такими как Toлл-подобные (TLR) и протеазактивируемые рецепторы (PAR) [2]. TLR (Toll-like receptor) – трансмембранные клеточные рецепторы, являются частью иммунной системы, а именно врожденного иммунитета, и располагаются в барьерных тканях (кожа и слизистые оболочки, пищеварительный тракт, легкие). В эпидермисе TLR экспрессируются на эпителиоцитах, кератиноцитах, клетках Лангерганса, макрофагах, моноцитах, гранулоцитах принимая непосредственное участие в формировании антимикробного ответа [3]. TLR распознают патогенассоциированные молекулярные паттерны (PAMP) микроорганизмов (бактерий, дрожжеподобных грибков или вирусов) и нарушения в процессах рецепции приводят к дискоординации ответных реакции организма. Мутации в генах этих рецепторов повышают риск развития инфекционных заболеваний, а также хронических воспалительных заболеваний кожи [4].

При гистологическом исследовании биоптатов из очагов пораженной кожи больных вульгарными угрями, обнаружено повышение экспрессии TLR2 на макрофагах, локализованных вокруг волосяных фолликулов, а также TLR4 на кератиноцитах эпидермиса в очагах поражения, причем установлено, что лигандом для TLR2 является основной компонент клеточной стенки P. acnes – пептидогикан, а для TLR4 – предположительно, липополисахариды клеточной стенки P. acnes [5].